Prevalência de asfixia perinatal e encefalopatia hipóxico-isquêmica em recém-nascidos de termo considerando dois critérios diagnósticos

Autores

  • Ana Cristina Silvestre da Cruz Hospital Santa Marcelina
  • Maria Esther Jurfest Ceccon Universidade de São Paulo; Faculdade de Medicina; Instituto da Criança; Unidade de Cuidados Intensivos Neonatal

DOI:

https://doi.org/10.7322/jhgd.19968

Palavras-chave:

recém-nascido, asfixia perinatal, encefalopatia hipoxica-isquêmica

Resumo

OBJETIVOS: verificar a prevalência de asfixia perinatal e de encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), em recém-nascidos (RN), segundo 2 critérios diagnósticos, e avaliar a evolução neurológica de acordo com cada critério. MÉTODO: Estudo tipo Corte transversal prospectivo de 30 RN de termo com asfixia perinatal, classificados em 2 grupos, de acordo com 2 critérios diagnósticos adotados: 1-ACOG/AAP (1996): pH de cordão 57,0, disfunção múltipla de órgãos, manifestações neurológicas na 1ª semana de vida e Apgar no 5º minuto de vida, entre 0-3. Critério 2- Buonocore (2002): pH de cordão < 7,2, Apgar de 5º minuto de vida, entre 4-6 e FiO2 > 0,40 para saturar 86%. RESULTADOS: A prevalência de asfixia perinatal quando utilizado o critério 1, foi de 0,64 por 1000 NV e pelo critério 2 de 1,1 por 1000 NV. Quando analisados os 30 RN que apresentaram asfixia perinatal a freqüência de encefalopatia foi de 53%, ou seja, mais da metade das crianças asfixiadas apresentaram esta grave complicação Os RN do grupo 1 apresentaram estatisticamente maior sofrimento fetal, relacionado com o estágio de gravidade da asfixia. Os RN dos 2 grupos apresentaram alterações cardíacas, hepáticas e renais, acidose respiratória e metabólica. Os RN com acidose metabólica e níveis elevados de CKMB tiveram maior grau de comprometimento neurológico. Foi verificado em 85% dos RN com encefalopatia (estágio 1 e 2 de Sarnat), Apgar de 5º min. de vida 4-6, e naqueles com encefalopatia grave este valor ficou entre 0-3 (p=0,018). Na avaliação de Sarnat e Sarnat, verificou-se uma proporção maior de RN do grupo 2 nos estágios mais leves. No estágio 3 (mais grave), encontrou-se proporção maior de RN do grupo 1 (p = 0,016). A taxa de mortalidade foi de 16,7%. CONCLUSÃO: O critério 1 teve melhor correlação com a gravidade e mortalidade dos pacientes. No entanto, por ser muito rigoroso exclui os RN que sobrevivem e evoluem com quadro de encefalopatia hipóxico-isquêmica e que seriam incluídos com o critério 2.

Referências

Airede AL, Weerasinghe HD. Birth asphyxia: a review. East Afr Med J.1994;72:252-7.

Molteno C, Lachman P. The a etiology oflearning disability in preschool children with special reference to preventability. Ann Trop Paediatr. 1996;16:141-8.

Levene ML, Kornberg J, Williams THC. The incidence and severity of post-asphyxia encephalopathy in full-term infants. Early Hum Dev. 1985;11:21-6.

World Health Organization. Neonatal and perinatal mortality: country, regional and global estimates. Geneva: WHO; 2006.

Volpe JJ. Neurology of the newbon. 4th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000. p.217-394.

Gilstrap III LC, Leveno KJ, Burris J, Williams ML, Little BB. Diagnosis of birth asphyxia on the basis of fetal pH, Apgarscore, and newborn cerebral dysfunction. Am J Obstet Gynecol. 1989;161:825-30.

Cloherty JP, Stark AR. Manual neonatologia. 4a ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2000.

Procianoy RS, Silveira RC. Hypoxic-ischemic syndrome. J Pediatr. 2001;77:S63-S70.

Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress. Arch Neurol. 1976;33:696-705.

ACOG Committee Opinion: Committee on Obstetric Practice. Fetal distress and birth asphyxia. Int J Gynecol Obstet.1994;45:302.

Buonocore G, Perrone S, Longini M, Vezzosi P, Marzocchi B, Paffetti P, Bracci R. Oxidative stress in preterm neonates at birth and on the seventh day of life. Pediatr Res. 2002;52: 546-9.

Funayama CAR, Gonçalves AL, Ribeiro MVLM, Encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) perinatal: aspectos epidemiológicos. J Pediatr. 1991; 67:371-4.

Finer NN, Robertson CM, Richards RT, Pinnell LE, Peters KL. Hypoxic-ischemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome. J Pediatr. 1981; 981-12-7.

Núñez AR, Sanches, JMB, Millán EP. Factores maternos que influyen em la depresión neonatal. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2003;1(29). Disponível em: http://bvs.sld.cu/revistas/gin/vol29_1_03/gin02103.htm.

Batista AL, Ariosa JM, Sánches JRC. Apgar bajo al nacer y eventos del peri parto. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2004;30. Disponível em: http://bvs.sld.cu/revistas/gin/vol30_1_04/gin01104.htm.

Ayres, MC. Asfixia perinatal em Aracajú-SE: prevalência e fatores associados [dissertação]. Aracaju: Universidade Federal de Sergipe; 2005.

Sykes GS, Johnson P, Ashworth F,Turnbull AC, Molloy PM, Gu W, Stirrat GM. Do Apgar scores indicate asphyxia. Lancet. 1982;27:494-96.

Thorp JA, Sampson JE, Parisi VM, CreasyRK. Routine umbilical cord blood gas determinations? Am J Obstet Gynecol.1989;161:600-5.

Low JA. Determining the contribution of asphyxia to brain damage in the neonate. Can J Obstet Gynaecol Res. 2004;30:276-86.

Brito ASJ, Carvalho ABR, Ferrari LL, Wanderley E, Andrade JA. Encefalopatiahipóxico-isquêmica grave em recém-nascidos de termo: incidência e evolução clínica. Pediatria (São Paulo).1993; 15:18-20.

Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ. The continuing of the Apgar score for the assessment of newborn infants. N Engl J Med. 2001; 344:467-71.

Wayenberg JL. Threshold of metabolic acidosis associated with neonatal encephalopathy in the term newborn. J Matern Fetal Neonatal Med.2005; 18: 381-5.

Westgate J, Garibaldi JM, Greene KR. Umbilical cord blood gas analysis at delivery: a time for quality data. Br J Obstet Gynaecol. 1994;101:1054-63.

Pereira DN, Procianoy RS, Zatti H, Schlabendorff M. Manifestações clínica sem recém-nascidos a termo com diferentes graus de acidemia no sangue de cordão umbilical. J Pediatr 1999;75:199-200.

Shah PS, Raju NV, Beyene J, Perlman M. Recovery of metabolic acidosis in term infants with postasphyxial hypoxic-ischemic encephalopathy. Acta Paediatr.2003;92:941-7.

Shah S, Tracy M, Smyth J. Postnatal lactate as an early predictor of short-term outcome after intrapartum asphyxia. J Perinatol. 2004;24:16-20.

Primhak RA, Jedeikin R, Ellis G, MakelaSK, Gillan JE, Swyer PR, Rowe RD Myocardial ischaemia in asphyxianeonatorum. Acta Paediatr Scand.1985;74:595-600.

Jensen A, Garnier Y, Berger R. Dynamics of fetal circulatory responses to hypoxia and asphyxia. Obstet Gynecol. 1999; 84:155-72.

Perlman JM. Systemic abnormalities interm infants following perinatal asphyxia: relevance to long-term neurologic ouctome. Clin Perinatol. 1989;16:475-84.

Martín-Ancel A, García-Alix A, Cabañas FGF, Burgueros M, Quero J. Multiple organ involvement in perinatal asphyxia. J Pediatr. 1995;127:786-93.

Hankins GDV. The long journey: defining the true pathogenesis and pathophysiology of neonatal encephalopathy and cerebral palsy. Obstet Gynecol Surv. 2003;58:435-7.

Karlsson M, Blennow M, Nemeth A, Winbladh B. Dynamics of hepatic enzyme activity following birth asphyxia. Acta Paediatr. 2006; 95:1405-11.

Gupta BD, Sharma P, Bagla J, Parakh M, Soni JP. Renal failure in asphyxiated neonates. Indian Pediatr. 2005;42:928-33.

Shah PS, Beyene J, To T, Ohlsson A, Perlman M. Post asphyxial hypoxia-ischemic encephalopathy in neonates. Arch Pediatr Adolesc Med. 2006;160:729.

Liu J, Li J, Gu M. The correlation between myocardial function and cerebral hemodynamics in term infats withhy poxic-ischemic encephalopathy. J Trop Pediatr. 2006;53:44-7.

Downloads

Publicado

2010-08-01

Edição

Seção

Pesquisa Original